Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan maupun minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alkohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. 1,2,3,4
Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alkohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.1,2
ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER
Lambung berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi gaster secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan duodenum. 1,4
1. Vaskularisasi1
a) Arteri garstrica sinistra, sebagai cabang dari arteri coeliaca, berjalan ascendens menuju foramen esophagum, lalu membelok ke ventral masuk dan berjalan mengilkuti kurvatura minor ke kaudal di antara kedua lembaran omentum minus, mengadakan anastomose dengan arteri gastrica dextra.
b) Arteri gastrica dextra, cabang dari arteri hepatica, berjalan di sebelah dorsal pylorus, sebelah ventral vena portae, mengikuti kurvatura minor ke kranial berada di antara kedua lembaran omentum minus.
c) Arteri gastrica brevis, cabang arteri lienalis, yang berjalan menuju ke fundus ventriculi melalui ligamentum phrenicolienale dan ligamentum gastrolienale.
d) Arteri gastroepiploica sinistra, cabang arteri lienalis ketika arteri ini berada di hilus lienalis, lalu berjalan dalam ligamentum gastrolienale ke ventral sampai kurvatura mayor, berada di antara kedua lembaran omentum mayus dan mengikuti kurvatura mayor ke kaudal, mengadakan anastomose dengan arteri gastroepiploica dextra.
e) Arteri gastroepiploica dextra, cabang dari arteri gastroduodenalis, berada di sebelah profunda pars posterior duodeni, berjalan di antara kedua lembaran omentum mayus, mengikuti kurvatura mayor ke kiri dan memberi rami epiploici untuk omemtum mayus.
Aliran darah vena mengalir melalui vena-vena berikut :1
a) Vena coronaria ventriculi membawa darah venous dari facies ventralis dan dorsalis. Vena ini berjalan dari kanan ke kiri di sepanjang kurvatura minor, berada di antara kedua lembaran omentum minus menuju ke foramen oesophagum. Menerima cabang-cabang vena esofagus. Selanjutnya akan bermuara di vena portae.
b) Vena gastric brevis, yang berasal dari fundus ventriculi dan bagian sinister kurvatura mayor, berjalan dalam ligamentum gastrolienale dan bermuara ke dalam vena lienalis.
c) Vena gastroepiploica sinistra yang menerima darah dari kedua permukaan gaster dan omentum mayus berjalan dari kanan ke kiri sepanjang kurvatura mayor dan bermuara ke vena lienalis.
d) Vena gastroepiploica dextra yang berasal dari omentum majus dan kedua permukaan gaster, berjalan dari kiri ke kanan mengikuti kurvatura mayor berada di antara kedua lembaran omentum mayus dan bermuara ke vena mesenterica superior.
e) Vena pylorica yang berjalan dari kiri ke kanan mengikuti kurvatura minor berada pada pylorus dan bermuara ke dalam vena portae.
2. Aliran limfe
Aliran limfe dari gaster dibagi menjadi 4 (empat) bagian, yaitu:1
a) Pembuluh limfe yang mengikuti arteri gastrica sinistra, menerima aliran limfe sebagian besar dari facies ventralis dan dorsalis gaster dan membawanya menuju ke nodi lymphoidei gastrici superiores.
b) Daerah fundus dan korpus yang terletak di sebelah kiri garis vertikal yang melalui esofagus, aliran limfe mengikuti arteri gastrica brevis dan arteri gastroepiploica sinistra menuju nodi lymphoidei pancreticolienalis.
c) Daerah kurvatura mayor di sebelah kanan garis vetikal tadi sampai pylorus. Aliran limfa menuju ke l nodi lymphoidei gastrici inferiores dan eferennya menuju nodi lymphoidei subpylorici.
d) Pars pylorica memberikan aliran limfe menuju nodi lymphoidei hepatici, nodi lymphoidei subpylorici, dan nodi lymphoidei gastrici superiores.
3. Innervasi
Gaster dinnervasi oleh saraf parasimpatis dan simpatis yaitu:
a) Nervus vagus berjalan mengikuti esofagus berada di kiri kanan esofagus menjadi chorda anterior yang mempersarafi facies ventralis ventriculi, memberikan cabang-cabang rami hepatici yang berjalan melalui omentum minus menuju hepar. Chorda posterior menginnervasi facies posterior ventriculi mengikuti jalan kebalikan dari arteri gastrica sinistra dan menuju ke ganglion coeliacum, pada ganglion ini tidak terjadi pergantian neuron, sinaps terjadi pada organ bersangkutan.
b) Nervus splanchnici (nervus sympathicus) merupakan serabut postganglioner dari ganglion coeliacum berjalan mengikuti percabangan arteri coeliaca.
FISIOLOGI GASTER
Dinding gaster tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam gaster, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah gaster yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbondioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu gaster dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam gaster diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.1,2,3
Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet [goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam gaster. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam gaster [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam gaster yang membuat tingkat keasaman dalam gaster mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.1,2
Di bagian dinding gaster sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah gaster. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah gaster. Getah gaster mengandung asam gaster (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam gaster berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renin susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam gaster dan susu tanpa sempat dicerna.9
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot gaster mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot gaster bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke gaster akan relaksasi (mengendur) jika terbentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari gaster masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Setelah 2 sampai 5 jam, gaster kosong kembali.1,2
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan gaster. Refleks pengosongan gaster ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke gaster. Dengan demikian proses pengosongan gaster merupakan proses umpan balik hormonal.1,2
Kelenjar di gaster tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah gaster, yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim gaster dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.1,2
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah gaster sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas gaster serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah gaster dibagi atas fase sefalik, gaster (gastral) dan usus (intestinal).2
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding gaster. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.2
Fase Lambung. Sekresi getah gaster disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam gaster. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.2
Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah gaster. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah gaster lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.2
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari gaster dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.1,2
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa gaster dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin gaster dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.2
ULKUS PEPTIKUM
DEFENISI
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, gaster ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam gaster, yaitu esofagus, gaster, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptik oleh getah gaster merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu faktor dari banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptik. 1,2,3,5,6
ETIOLOGI DAN INSIDEN
Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian gaster yang terinfeksi. Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo- maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam gaster oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam gaster ini. Peningkatan kadar asam gaster mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus. 1,2,3,4,6
Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam gaster dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam gaster dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa gaster. Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.1,2
Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID. Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter Pylori.1,2
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses terjadinya ulkus peptik. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari alkohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus saling bersamaaan, tak bisa berdiri sendiri.1,2,3
Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan produksi hormon gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal gaster untuk sekresi ion hydrogen di lumen gaster. Bila hormon gastrin terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di mukosa gaster.1,2,14
Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi.1,2
Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam gaster, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori. Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam gaster berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan ulkus gaster.
Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko ulkus gaster, dan kombinasi dari stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.
PATOGENESIS
Predispositing Factors:
* Age
* Gender
* Life style
* Familial tendency
Presipating Factors:
* Malignancy tumor
* Gastric hyperacidity
* Stress
* Irritating food
GEJALA KLINIS
Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: 1,2,3,4,6,10
* Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan
* Perut kembung dan sering merasa kenyang
* Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
* Mual dan muntah
* Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
* Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus
* Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam gaster
* Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum
Asam gaster terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus gaster jumlah asam gaster normal atau bahkan sedikit jumlah asam gaster. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif.1,2,6
Faktor agresif meliputi: 1,2,6
1. Faktor internal: asam gaster dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.
Faktor defensif, meliputi: 1,2,6
1. Lapisan mukosa yang utuh
2. Regenerasi mukosa yang baik
3. Lapisan mukus yang melapisi gaster.
4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel gaster
5. Aliran darah mukosa yang adekuat
6. Prostaglandin
Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh: 1,2,6
1. Meningkatnya faktor agresif
2. Menurunnya faktor defensif
3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan
1. Faktor agresif
Asam gaster sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya. Asam gaster selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untuk mensterilkan suasana makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mukosa saluran cerna itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukosa yang berfungsi melindumgi sel di bawahnya. Proses ini disebut autodigestion.1,2,6
Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal misalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid). 2
Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam gaster:2,6
a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)
b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)
Gastrin
Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengatur sekresi asam gaster. Gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa gaster dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam gaster. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam gaster juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.2,6
Histamin
Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa gaster di sel mast. Pada manusia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap histamin, yaitu:2,6
a. Reseptor H-1
Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek ini sering disertai rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin, mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.2,6
b. Reseptor H-2
Histamin pada reseptor H-2 gaster merangsang produksi asam gaster. Obat yang menghambat reseptor H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin. Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam gaster lebih banyak daripada orang normal.2,6
Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi gaster dipengaruhi oleh beberapa faktor: 2,6
* Jumlah sekresi asam gaster. Makin banyak, makin asam.
* Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam mengurangi suasana asam di gaster.
* Motilitas gaster. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam gaster.
2. FAKTOR DEFENSIF
* Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa
Kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa gaster terjadi dalam 1-2 hari. Jika regenerasi sel ini terganggu, pertahanan gaster juga terganggu.2,6
* Lapisan Mukus Lambung
Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa karena:2,6
a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket
b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang lewat di atasnya
c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa.
* Bikarbonat
Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. Dengan demikian, bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus. 2,6
* Aliran Darah Lambung
Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa). Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel. 2,6
* Prostaglandin
Zat ini banyak terdapat di mukosa gaster. Prostaglandin, terutama prostaglandin E, mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi sel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-inflamasi.2,6
Pada ulkus gaster, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis, berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.
DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran Gastrointestinal atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi Gastrointestinal atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori gaster merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah gaster) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori. 1,2,3,4,6,12
DIAGNOSIS BANDING3
1. GERD
2. Gastritis
3. Kanker Lambung
4. Infark Miokard akut
PENATALAKSANAAN
Tujuan Pengobatan adalah:4,6
1. Menyembuhkan ulkus
2. Menghilangkan rasa nyeri
3. Mencegah kekambuhan
Prinsip Pengobatan adalah:4,6
1. Menghilangkan/Mengurangi faktor agresif
2. Meningkatkan faktor defensive
3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:4,6
1. Mengatur frekuensi makan
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
4. Mengendalikan stress
Pengobatan medika mentosa:4,6
1. Penetralisir asam gaster: antasida
2. Penghambat sekresi asam gaster: antihistamin-2, antikolinergik,
3. Proton Pump Inhibitor
4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.
5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.
6. Digestive enzyme
7. Obat prokinetik
8. Obat antiemetic
9. Antibiotik
10. Lain-lain: Antiansietas
a. Antasida
Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada gaster untuk menetralkan asam gaster. Karena antasida menetralkan asam gaster, maka pemberian antasida akan meningkatkan pH gaster sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosif asam dapat diminimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menimbulkan efek acid rebound. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam gaster untuk mempertahankan pH gaster yang normal (3 – 4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan.4
Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk dagang. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimiawi misalnya kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium hidroksida dalam kombinasi.4
Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri gaster dan rasa kembung yang menyertai hiperasiditas gaster, gastritis, ulkus gaster dan ulkus duodenum.4
Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Antasida sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obat-obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di epigastrium dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi dengan meningkatkan pH isi gaster diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai dengan pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang sering dengan dosis yang mencukupi.2,4
Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai acid rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi secara kontinyu. Dikenal 2 regimen dosis yaitu:2,4
a. Pengobatan antasida yang intensif
Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1 dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).
b. Pengobatan antasida yang tidak intensif
Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan rasa nyeri. Untuk keperluan ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan minuman juga mempunyai kemampuan untuk menetralkan asam gaster, sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi netralisasi ini hanya bersifat sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai kurang lebih 90 menit setelah makan. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan gaster sehingga daya kerja antasida lebih panjang, yaitu sekitar 2 jam. 2,4
Pada gaster yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 – 40 menit, karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah makan sekresi asam gaster mencapai maksimal, karena itu pemberian antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat pengosongan gaster. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi.2,4
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi perdarahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida adakalanya diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam gaster yang disekresi pada malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas karena gaster dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam.2,4
b. Penyekat Reseptor H-2
Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spesifik, hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mukosa gaster. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam gaster dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga lebih efektif. Contohnya simetidin, ranitidin, famotodin, dan nizatidin.2,4
Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara bersaing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin, gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal gaster. Apabila histamin berikatan dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium intrasel, yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2. Peningkatan siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. Pompa proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal. Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. Ion K+ akan keluar lagi dari sel parietal bersama-sama ion Cl-. Ion Cl- yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion H+ di kanlikuli membentuk asam gaster. Bila reseptor histamin H-2 telah diikat oleh penyekat reseptor H-2, maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam gaster tidak akan terbentuk.2,4
c. Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga menghambat sekresi asam gaster. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada dosis yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering, penglihatan kabur, jantung berdebar-debar, konstipasi, dan kesulitan miksi. Indikasi utama adalah untuk ulkus gaster dan ulkus duodenum. Juga diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik pada motilitas gaster (menurunkan motilitas gaster). Dosis pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg, 2 kali sehari sebelum makan. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam gaster.2
d. Proton Pump Inhibitor
Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang menghambat kerja enzim H-K-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam gaster dibanding bloker H-2. waktu kerjanya juga lebih lama sehingga dapat diberikan 1 kali sehari. Contohnya omeprazole, esomeprazole, dan lansoprazole.2
Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Omeprazole merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsentrasi pada bagian-bagian yang asam. Selain rongga gaster, pada tubuh satu-satunya tempat dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI menghambat sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton.
Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menarik proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari pemecahan omeprazole dalam rongga gaster yang asam, adalah formulasi oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan. Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga tidak menghambat pompa proton di tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karena hanya menghambat pompa proton di sel parietal gaster. Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini, berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain (histamin, asetilkolin).2
e. Mucosal protecting agent
Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa gaster, baik secara langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa gaster. Berbeda dengan antasida, obat ini melindungi mukosa dan dapat melekat erat di mukosa gaster, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong. Contohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol.2
f. Cytoprotective Agent (Setraksat)
Cytoprotective Agent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan mekanisme pertahanan gaster dan duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah mukosa gaster menyebabkan peningkatan produksi mukus, produksi PgE, dan perbaikan sawar mukosa. Dengan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai glukosa, oksigen dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah mukosa gaster dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. Jadi dengan meningkatkan resistensi mukosa, setraksat mempercepat penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama pengobatan.2
g. Site Protective Agent (Sukralfat)
Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus. Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif pepsin dan empedu di tempat ulkus.2
h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate)
Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek menetralkan asam. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek bakteriostatik terhadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya dikombinasi dengan metronidazol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy).2
i. Analog Prostaglandin E
Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di gaster. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol pertama kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. Obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non Steroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan AINS. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa.2
j. Antibiotika
Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman Helicobacter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker gaster. Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana asam. Oleh karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat penekan sekresi asam gaster yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi kuman ini belum ditetapkan.2,4
Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari:
1. PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari
2. PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Metronidazol 400 mg 2 kali sehari
Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas sekitar 90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan pengobatan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah:
* Omeprazole 40 mg 2 kali sehari
* Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari
k. Obat-obat Lain
Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam gaster.2,4
l. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone)
a. Metoklopropamid
Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas gaster. Metoklopropamid mempercepat pengosongan gaster dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam gaster ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di epigastrium dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas gaster.2,4
b. Domperidone
Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Domperidone meningkatkan motilitas gaster dengan menghambat reseptor dopamin di dinding gaster.2,4
KOMPLIKASI
Ulkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan harus segera dilakukan tindakan pembedahan. Komplikasi ulkus peptikum harus ditanamkan dalam pikiran kita, beberapa di antaranya:6
1. Intraktibilitas
Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas, yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secara adekuat. Penderita dapat terganggu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu untuk bekerja, sering memerlukan perawatan di rumah sakit, atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan.
2. Perforasi
Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum. Tukak biasanya pada dinding anterior duodenum atau gaster, karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum.
3. Obstruksi
Obstruksi pintu keluar gaster akibat peradangan dan edema, pilorospasme, atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% dari penderita ulkus peptikum. Obstruksi lebih sering timbul pada penderita ulkus duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila ulkus gaster terletak dekat dengan sfingter pylorus.
4. Perdarahan
Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi, setidaknya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit. Tempat yang paling sering mengalami perdarahan adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.
5. Keganasan
Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan biopsy sitologi jaringan.
PEMBEDAHAN
Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medis atau penderita yang mengalami komplikasi lain seperti perforasi, perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan melalui salah satu dari dua cara, vagotomi atau gastrotomi, atau kadang-kadang kedua-duanya. Terdapat banyak variasi dari kedua tindakan tersebut dan jenis pembedahan yang dipilih tergantung pada banyak faktor, termasuk sifat patologi dan usia penderita serta keadaan umum.
Tindakan yang sering dilakukan pada pembedahan ulkus duodenum adalah mengurangi kapasitas gaster dalam sekresi asam dan pepsin secara permanen. Hal ini dapat dilakukan paling sedikit dalam empat cara: 6,10
1. Vagotomi adalah pemotongan cabang n. vagus yang menuju gaster, jadi menghilangkan fase sefalik sekresi gaster. Vagotomi trunkus konvensional tidak hanya mengurangi sekresi gaster tetapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan gaster. Akibatnya tindakan drainase diperlukan untuk mencegah retensi gaster, yaitu gastrojejenostomi atau piloroplasti. Dua tipe vagotomi yang lain, vagotomi selektif dan superselektif, semakin banyak dilakukan. Pada vagotomi selektif hanya cabang-cabang saraf vagus yang menuju gaster yang dipotong, menghasilkan vagotomi yang lebih lengkap, kekambuhan ulkus berkurang dan komplikasi pasca vagotomi lebih sedikit. Vagotomi seperselektif atau sel parietal hanya memotong persarafan bagian gaster yang mensekresi asam, cabang-cabang yang mempersarafi antrum tetap berfungsi sehingga tindakan drainase gaster tidak diperlukan.
2. Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum gaster, jadi menghasilkan fase hormonal atau fase gastric sekresi gaster.
3. Vagotomi dan Antrektomi menghilangkan fase sefalik dan gastric sekresi gaster. Jadi perangsangan saraf diputuskan, drainase diperbesar dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang. Dianggap bahwa tindakan ini lebih baik dari beberapa tindakan pembedahan yang lebih luas.
4. Gastrektomi parsial merupakan pembuangan 50-75% bagian distal gaster, jadi membuang sebagian besar mukosa yang mensekresi asam dan pepsin. Setelah reseksi gaster, kontinuitas gaster-usus diperbaiki dengan melakukan anastomosis sisa gaster dengan duodenum (Billroth I) atau dengan jejunum (Billroth II).
Tidak ada komentar:
Posting Komentar